Existen ciertos factores de riesgo que han sido ampliamente estudiados para desarrollar osteoporosis incluyendo: Historia personal de fracturas, antecedentes de fractura en familiares de primer grado, delgadez (con índice de Masa Corporal < 20 Kg/m2), trastornos en la conducta alimentaria, inmovilización prolongada, bajo consumo de calcio, menopausia precoz (< 40 años) o quirúrgica (< 45 años), carencia de estrógenos en la premenopausia, ingesta de corticoides u otras drogas, tabaquismo (> 10 cigarrillos diarios), trasplante de órganos y enfermedades asociadas (incluyendo Diabetes Mellitus entre otras).
Durante las últimas décadas una gran cantidad de información ha sido acumulada para comprobar qué alteraciones metabólicas y endocrinas afectan la calidad y densidad ósea, y estos cambios a nivel esquelético aumentan el riesgo de fracturas. Existe fuerte evidencia que tanto la Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1) y la Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) se asocian con un riesgo incrementado de osteoporosis y fragilidad ósea. Estudios recientes indican que la diabetes por sí misma se asocia con una mayor incidencia de fracturas de cadera, húmero proximal y tobillo.
La densidad mineral ósea está reducida en pacientes con DM1, mientras que en los pacientes con DM2 se encuentra normal o ligeramente aumentada, sugiriendo que hay injerencia en la calidad ósea. En el caso de la DM1 el decremento de la masa ósea está asociado a la falta de los efectos osteo-anabólicos de la insulina por deficiencia de la misma, así como por la falta de factor de crecimiento semejante a la insulina tipo I (IGF-I), falta de regulación de las adiponectinas y por aumento de los niveles de citocinas inflamatorias. En el caso de la DM2 los altos niveles de insulina, la resistencia a la misma y el sobrepeso u obesidad que presentan estos pacientes resultan en un incremento en la densidad ósea, aunque cabe mencionar que la acumulación de productos finales de la glicación avanzada (AGEs) dentro del colágeno óseo producidos por la glucotoxicidad, aumentan la porosidad cortical del hueso y por lo tanto su calidad. Por otra parte, los pacientes con diabetes por las complicaciones tales como retinopatía, neuropatía periférica y episodios de hipoglucemia tienen un aumento en la incidencia de caídas, lo que favorece las fracturas.
Se ha reconocido que los medicamentos antidiabéticos orales afectan el metabolismo y resorción ósea. La insulina tiene un efecto anabólico sobre el hueso lo que explicaría el ligero aumento en la densidad ósea en pacientes con DM2 (por el hiperinsulinismo secundario a la resistencia a la insulina) o en pacientes en tratamiento con análogos de la insulina. La metformina favorece la formación de hueso al estimular la diferenciación de osteoblastos y los protege contra los niveles altos de glucosa.
Por lo tanto, es importante entender los cambios metabólicos que se presentan en pacientes con diabetes mellitus y cómo éstos afectan la densidad y calidad ósea para así poder prevenir fracturas en esta población.
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CORRESPONDENCIA
Dr. Juan Andrés Méndez García
Adscrito al Servicio de Medicina Interna del Hospital General de Tláhuac.
Av. La Turba No. 655, Col. Villa Centro Americana y del Caribe.
Tel. 58501021 Ext. 76239
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